科学与研发

在研产品管线

非小细胞肺癌
EZH2+anti-PD-1
In vivo CAR-T/自免/肿瘤
CD19
AXT-2003

EZH2+ARi
前列腺癌
IIT
睡眠障碍/抑郁症
OX2R
AXT-1007

EZH2
卵巢癌
复发/难治性外周T细胞淋巴瘤
EZH2

代码

III期临床

临床申报

I期临床

II期临床

尚未披露
AXT-2008
In vivo CAR-T/自免/肿瘤

疾病领域/适应症

靶点/药物类别

新药发现

概念验证

复发难治性霍奇金淋巴瘤&

晚期恶性实体瘤


EZH2
AXT-1004
血液瘤/实体瘤
Pan-MLL
AXT-1003

​

艾斯拓康临床阶段产品AXT-1003：具有EZH2酶活抑制和降解双功能的FIC小分子

AXT-1003的优势

AXT-1003特有的作用机制 


  • 区别于其它SAM竞争性EZH2抑制剂，AXT-1003为非SAM竞争性EZH2酶活变构抑制剂
  • AXT-1003通过泛素化途径直接降解EZH2，从而实现更优的治疗效果
  • 实体瘤中有更好的治疗效果
  • 专利保护期至少持续至2040年

　　• EZH2是已被证明的癌症治疗靶点， 因此与其他FIC相比AXT-1003成药概率更高

　　• AXT-1003 通过非SAM竞争的变构结合抑制EZH2酶活性，可有效克服传统SAM竞争性EZH2抑制剂的耐药问题

　　• 依托独特的降解作用机制，能够实现更持续的药效，在实体肿瘤治疗领域展现出更广阔的治疗前景

　　• AXT-1003具有更好的肿瘤细胞杀伤，且在EZH2过表达的肿瘤细胞中尤为明显

　　• 在卵巢癌和前列腺实体瘤模型中， AXT-1003单药展现优异疗效，而传统SAM竞争性EZH2 抑制剂单药对上述适应症效果欠佳

　　• 与传统EZH2抑制剂相比，AXT-1003能够阻断更多由EZH2驱动前列腺癌进展的关键路径，进而展现出为前列腺癌患者带来更优临床获益的前景

　　• AXT-1003的降解能力能诱导更强病毒模拟效应（viral mimicry），激活抗肿瘤免疫应答，具有与免疫治疗联用的潜在价值

　　• AXT-1003正在中国开展一期临床试验（CXHL2400311），初步临床结果显示，其人体生物利用度和安全性表现优异，且已经观察到明确的抗肿瘤活性